第252章 吴倩带来的惊喜 (第2/3页)

状态，肝脏会增加酮体的生成。酮体，主要是β-羟丁酸，可以作为心肌的能量底物，而且酮体的氧化效率比脂肪酸高，能改善心肌的能量代谢。”

    陆仁不着痕迹地点点头

    这个方向是对的。

    “但是我觉得，酮体假说只解释了一半。”吴倩又道。

    陆仁抬起头，看了她一眼，来了兴趣：“是吗？具体说说。”

    “酮体氧化改善能量代谢，这是上游。”吴倩想了想，“但能量代谢改善之后，怎么就降低了心衰再住院？中间还差一个环节。”

    她又翻到下一页。

    “我查了钠氢交换体的文献，心肌细胞上的NHE-1，在心衰的时候是过度激活的。NHE-1过度激活，会导致细胞内钠超载。钠超载又会影响钠钙交换体，导致细胞内钙超载。”

    “钙超载是心肌细胞损伤和心功能恶化的重要原因。”

    陆仁看着吴倩，内心突然觉得她是不是也是穿越重生的？

    这么厉害吗？！

    他只是点了一个大致的方向，吴倩居然能找对了路子！

    “我把这两个东西联系起来了。”吴倩缓缓道，“SGLT2i促进酮体生成，酮体氧化改善心肌能量代谢，能量代谢改善之后，细胞内的ATP水平升高，NHE-1的活性受到抑制，钠超载减轻，钙超载也减轻，最终改善心功能。”

    她顿了顿，抬头看了眼陆仁：“学长，这是我的假设。”

    陆仁半天没说话。

    他没想到，他真的没想到……

    他只给了吴倩一个大致的方向，SGLT2i，酮体氧化，钠氢交换体。

    他甚至没说这两个东西之间有什么关系，只是让她先看看文献，摸摸方向。

    结果她自己把这两个东西串起来了。

    而且串得很对！

    SGLT2i通过酮体氧化改善心肌能量代谢，进而抑制NHE-1，减轻钠钙超载，改善心功能。

    这个机制假说，就是跟后世所证明的，几乎完全一致。

    他前世在县医院干了十几年心内科，SGLT2i的心功能保护机制，是他后期最关注的方向之一。

    他知道这个方向后来发了多少高分文章，知道这个机制假说最后被多少实验证实。

    但那是后来的事！

    2016年，这个假说还只是零散的几篇综述，没有人把它系统地串起来，更没有人做实验去验证。

    吴倩一个大三本科生，自己查了两个多月文献，就把这个假说串起来了？

    “你做预实验了吗？”陆仁问。

    “做了。”吴倩说。

    她把那几张打印的纸递给他。

    “我用H9C2心肌细胞系，做了缺氧复氧模型，模拟心肌缺血再灌注损伤。”

    “分组是对照组，缺氧复氧组，缺氧复氧加达格列净组，还有缺氧复氧加达格列净加酮体合成抑制剂组。”

    陆仁

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